小于胎龄儿大鼠钙通道调节异常导致胰岛β细胞分泌功能下降

小于胎龄儿大鼠钙通道调节异常导致胰岛β细胞分泌功能下降/ Dysregulation of Calcium Channels Decreases Parasecretion in Pancreatic β-cells in Rats Born Small for Gestational Age

作者：梁黎,  et al.

来源：Growth Factors. 2016 Sep 29:1-7. [Epub ahead of print.（IF：2.043）

 

〖摘要〗

代谢综合征（MS）和2型糖尿病（T2DM）发病率的快速增长已经成为临床上最严峻的问题之一，危害着人类的健康。流行病学研究显示宫内营养不良相关的小于胎龄儿（SGA）和低体重（LBW）与胰岛素抵抗（IR）、T2DM和MS的发生均具有相关性。虽然机制尚不明确，但是胰岛β细胞功能异常在SGA动物成年期发病的代谢性疾病中起着重要决定性的作用。而离子通道又在β细胞分泌中起着重要作用，特别是钙通道调节细胞内Ca2+水平和调节胰岛素的释放。生长激素能刺激啮齿动物和人类胰岛β细胞胰岛素基因的表达、合成和释放。本研究的目的是探讨SGA大鼠和AGA（适于胎龄儿）大鼠的电压门控性钙通道（VGCC）和胰岛素分泌能力是否有差别，同时比较SGA大鼠的β细胞经重组人生长激素处理后胰岛素分泌能力和电压依赖性钙通道的改变。方法：本研究通过全细胞膜片钳技术测量电压门控性钙通道（VGCC）介导的电流，通过一系列正弦波刺激测量电容的方法来检测胰岛素分泌能力。分别检测AGA组、SGA组和SGA+GH组的VGCC和胰岛素分泌能力。结果显示：与AGA大鼠相比，SGA组的膜电容显著下降（6.4 ± 0.9 fF/Pf），SGA组钙电流密度和峰值电流密度也显著降低。GH处理能显著改善膜电容的下降（即改善胰岛素分泌能力），但是对VGCC没有影响。

 

〖结论〗

本研究数据显示，钙通道表达的下调和钙电流水平的下降导致了SGA大鼠β细胞分泌功能的下降，生长激素可以改善SGA小鼠β细胞的分泌功能，但其作用机制可能不依赖于VGCC。

 
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